一氧化碳是如何引起人体中毒的

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更新时间:3周前

一氧化碳的来源多种多样,普遍存在于家庭和工作环境中,而且燃烧不完全的化石燃料,如天然气、煤炭和汽油,都是一氧化碳的主要来源,在家庭中,使用燃气灶、取暖器或汽车发动机等设备时,若通风不良,便极易导致一氧化碳的积累,特别是在寒冷的冬季,很多人为了保暖而关闭窗户,增加了中毒的风险,那么一氧化碳是如何引起人体中毒的?下面就去看看一氧化碳引起人体中毒的原理吧!

一氧化碳是如何引起人体中毒的

一氧化碳是如何引起人体中毒的

氧气

我们每时每刻都需要吸入氧气,氧气分子通过呼吸道进入肺部,再通过肺泡和血液中的血红蛋白结合。血红蛋白和氧气分子结合后,称为氧合血红蛋白。随后,携带有氧气分子的血红蛋白随血液被输送到身体各个组织、器官,此时氧气分子和血红蛋白分离,进入细胞、组织、器官并为之供氧,完成新陈代谢,让人体保持活力。

一氧化碳进入人体后,也会和血红蛋白结合,空气里一氧化碳的含量即使只有0.04%~0.06%也能顺利结合血红蛋白。血红蛋白和一氧化碳结合后,称为碳氧血红蛋白。一氧化碳和血红蛋白的结合能力比氧气分子大300倍,一旦血红蛋白被一氧化碳“侵占”,氧气分子将无法和血红蛋白结合,这样氧气分子就不能被及时输送到人体的各个器官,血液中的氧浓度急剧下降,时间一长,器官得不到氧气的“滋润”,就会处于缺氧状态,器官功能变差,甚至急性衰竭,中毒者会出现各种临床症状,称为一氧化碳中毒。因此,一氧化碳中毒的机制其实是组织、器官缺氧,严重者因机体极度缺氧而导致死亡。

一氧化碳引起人体中毒的原理

一氧化碳中毒主要导致细胞水平的氧输送和氧利用障碍。其原理是:一氧化碳吸入人体后,与血液中红细胞的血红蛋白结合,形成稳定的COHb。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍,吸入较低浓度一氧化碳即可产生大量COHb。

COHb不能携带氧,且不易解离。COHb还能使血红蛋白氧解离曲线左移,血氧不宜释放给组织而导致细胞缺氧。一氧化碳与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合,抑制细胞色素氧化酶活性,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍氧的利用。

一氧化碳是如何引起人体中毒的

住院

一氧化碳中毒治疗方法

一、迅速纠正缺氧状态

吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时,CO由COHb释放出半量约需4小时;吸入纯氧时可缩短至30~40分钟,吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧,提高动脉血氧分压,使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散,可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时,应及早进行人工呼吸,或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

二、脱水疗法

严重中毒后,脑水肿可在24~48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇,静脉快速滴注。待2~3天后颅压增高现象好转,可减量。

三、抗生素治疗

治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养,选择广谱抗生素。高热能影响脑功能,可采用物理降温方法,如头部用冰帽,体表用冰袋,使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时,可用冬眠药物。

四、能量合剂

促进脑细胞代谢 应用能量合剂,常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

五、昏迷期间护理工作非常重要

保持呼吸道通畅,必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养,必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后,应尽可能休息观察2周,以防神经系统和心脏后发症的发生。如有并发症,给予相应治疗。

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